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“而k因子,”
陆小路接上,“通过强制改变tIm构象,意外地解除了这种错误抑制。”
杨平闭上眼睛,脑海中数据飞旋。
这不是简单的触,而是纠错。癌细胞试图利用生命系统的正常规则来谋生,躲过免疫系统的监视和捕杀,但在模仿过程中出现了破绽。k疗法不是攻击,而是指出破绽,让系统自行修复。
“我们需要证明这种‘抑制解除’的直接因果关系。”
杨平睁开眼,“下一步我们要做的事情:构建tIm胞内短尾与bak的体外结合系统,测量k因子处理前后结合强度的变化。然后做细胞实验:如果我们将tIm的胞内尾突变,使其无法被k因子诱导变构,看k因子是否还能引凋亡。”
“已经在做了,”
宋子墨手里拿着平板,“初步体外结果支持你们的推测。而且...”
他露出复杂的表情,“教授,你需要亲自看看小鼠实验的最新数据。”
一行人匆匆来到动物实验中心。
在spF级动物房内,三十只人源肿瘤异种移植小鼠被分为六组。其中一组接种的是对k因子高度敏感的儿童骨肉瘤细胞系,按照实验设计,它们应该在k因子治疗后出现肿瘤缩小,但不会完全消退,毕竟这只是单药治疗。
但眼前的景象让所有人震惊,其中三只小鼠的肿瘤,完全消失了。
不是缩小,不是瘢痕化,是彻底消失,皮肤平整如常,只在皮下留下极轻微的色素沉着。
“我们重复了病理切片,”
负责动物实验的一位博士后声音颤,“没有肿瘤细胞残留。而且更奇怪的是,原本肿瘤侵犯的局部肌肉组织,出现了再生迹象,新生的肌纤维排列整齐,有正常的横纹结构。”
“这不可能,”
陆小路下意识说,“k因子没有组织修复功能,它只能作用于肿瘤细胞。”
杨平略作思考,目光深邃,“除非肿瘤细胞的清除方式,激活了周围正常组织的再生程序。”
他迅调出这组小鼠的全程监测数据,突然想起什么:“这些小鼠的肿瘤接种位置?”
“后肢股部,浸润深层肌肉。”
“取同一时间点其他组小鼠的肿瘤样本做比较,”
杨平语加快,“我要看肿瘤微环境的免疫细胞浸润情况、细胞外基质重塑情况、尤其是残存正常肌卫星细胞的激活状态。”
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