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第1308章 真的能攻克肿瘤吗（第3页）

“我们要做的，就是找到那个后门，然后敲门。”

宋子墨心情彭拜：“这么说，我们真的可以攻克肿瘤？”

“试试看吧，万一成了呢？”

杨平笑着说。

唐顺此时眼里充满了对教授的崇拜之情，难怪他根本不怕别人盗取他的技术，因为没用，刚刚费九牛二虎之力盗取一点一点技术资料还没有吃透，这边的理论已经彻底革新了，那边所有的投入打了水漂。

接下来大家进行了状态，开始重新调整整个实验室的资源，一部分人继续研究原有的课题，一部分人集中功课杨教授交给的研究任务。

唐顺通过对37例有自消退倾向的神经母细胞瘤样本进行单细胞多组学分析，他们现了一个惊人模式：在这些肿瘤内部，存在两个截然不同的细胞亚群。

亚群a高表达经典tIm变体（tIm-L1），增殖活跃，但同时也高表达一组被称为“预备凋亡组件”

的基因，这些基因的蛋白产物平时处于抑制状态，但一旦接收到特定信号，就能迅组装成凋亡执行机器。

亚群b：tIm表达低下或不典型，细胞周期停滞，表现出分化或衰老特征，而“预备凋亡组件”

基因沉默。

“这就像...”

唐顺向杨平汇报时，激动得有些语无伦次，“就像亚群a的癌细胞在玩火，它们劫持了tIm系统来维持增殖，但因为这个劫持不够完美，反而把自己放在了火山口上，它们维持生存的信号系统，与自我毁灭的装置之间，只隔着一层薄薄的屏障！”

几乎同时，陆小路传来了更震撼的消息。

通过最新的高冷冻电镜技术和人工智能辅助的分子动态模拟，他们成功捕捉到了k因子结合tIm的全过程影像，虽然不是真正的实时视频，但通过数百万次瞬时冻结样本和算法重建，他们得到了接近真实的动态轨迹。

在会议室，陆小路使用三维全息投影展示了这一奇迹。

可以看到，k因子像一枚精准的制导导弹，接近tIm的特定表面凹槽。结合不是静态的“插入锁孔”

，而是一系列精密的构象诱导：

k因子的几个关键环区与tIm的柔性区域接触；tIm的胞外结构域生微妙旋转；这种旋转通过跨膜区的a螺旋传递到细胞内；胞内短尾（仅15个氨基酸）被牵拉、扭转，改变角度；这个改变后的短尾，恰好与线粒体外膜上一个名为bak的凋亡启动蛋白的激活域形成稳定接触。

“看这里，”

陆小路放大关键区域，“tIm的胞内短尾在正常情况下是动态的、无序的。但k因子结合后，它被‘拉直’并固定成一个特定构象。而这个构象，与bak蛋白的激活界面是几何互补的。”

他调出预先计算好的界面分析：“静电互补性o.85，形状匹配度o.92。这不是偶然，这几乎像是设计好的。”

“不是设计好的，”

杨平轻声说，“是演化留下的。bak是细胞凋亡的核心执行者之一，它的激活需要从抑制状态中释放。我猜，在正常细胞中，某些tIm家族成员的正确构象，可能本身就是bak的抑制信号的一部分，细胞身份正常，禁止凋亡。癌细胞劫持tIm后，错误地维持了这种构象，错误地抑制了bak。”