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第1160章 致命缺陷触目惊心的密信（第2页）
异常也总算是初见端倪了！
分析现，高浓度下，原本在pRRx1+间充质干细胞中处于沉默或低表达状态的几个关键基因，其表达量突然飙升。
一是sox9和Runx2基因。
这两个是软骨和骨分化的核心转录因子。
虽说异位骨化本就会导致其表达升高，但在高浓度angptL4下，它们的表达远远过了正常分化所需。
呈现出分化的状态。
二则是成纤维细胞生长因子2和转化生长因子-b1基因。
这两个基因通常与组织修复和细胞增殖有关。
按理说，与异位骨化关联不大。
然而在高表达时，它们能形成一个正反馈循环。
而这一循环，将进一步放大和维持stat3的激活，并促进周围其他细胞的增殖！
如果仅仅是如此，其实还好。
但关键在于，这种增殖，甚至还包括那些不应分化为骨组织的细胞……
也就是说，大量其他细胞，本来应该分化成肌肉、毛、各类器官的细胞，在正反馈循环的作用下，竟然全部变成了骨细胞！
这才是最致命的问题！
许秋表情颇为严肃，道：“这种情况下，异位骨化就不只是进展迅而已了。
“甚至于，大量与创伤无关的软组织，比如腹腔内的结缔组织，乃至于骨关节的肌肉间隙……
“这些地方，都可能出现零星的骨化灶！”
固定位置的异位骨化，尚且能够靠手术切除。
但……
如果是随机分布的、毫无征兆的异位骨化灶呢？
几乎无解！
施怜此时的脸色很是难看了。
她本以为，自己找到了一个崭新的机制。
找到了能够控制异位骨化的方法。
然而此时才悚然警觉……
这背后的凶险，根本难以预估。
如果没有自家老师现这一切，真的采用自己的研究来治病了……
恐怕到时候，就会引一场难以控制的、由内向外蔓延的全身骨化疾病！
异位骨化还有救。
而若是不能够精确控制“angptL4-瘦素受体-stat3通路”
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