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第1150章 双重困境双靶的致命缺陷（第2页）
“后者则通过下调b细胞表达的VLa-4整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附……”
几天时间，新药就已经nR-o1迭代了二十次，到了nR-21。
而周末这两天，由于部分科研人员休息，度比较慢，目前还是nR-25。
众人都听得极为认真。
他们都盯着屏幕上的数据。
抑制浸润，体外迁移抑制率可以达到92%……
而血脑屏障防护这方面，跨内皮迁移减少78%……
这两个数据，放在外边都足以引起轰动了。
然而此刻，却被许秋轻易展示出来，对方甚至没有多费口舌，很快就带过了。
咕噜——
林根生咽了下口水。
想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边，恐怕真的需要几年时间！
此刻他才意识到，为何许秋得知汪居廷打算抢专利后，依旧是不慌不忙的态度。
这怎么打？
两者根本就不在一个层次！
汪居廷还在那玩泥巴，许秋就已经开始准备探索太空了……这中间隔着十万八千里！
“第二个作用机制，便是激活IL-1o免疫调节通路。”
许秋此时再开口。
众人从震惊之中回过神来，注意力重新凝聚。
新药为双靶向。
其一在阻断cxcR4-cxcL12轴，另一个重点，自然就是针对IL-1o了。
许秋给出详细的方案：
“目前可行性最高的办法，就是表观遗传重编程，以及促进调节性b细胞分化。
“先去甲基化模块选择性抑制dna甲基转移酶1，逆转IL-1o基因启动子区的cpg岛高甲基化……
“后者，患者b细胞经nR-21处理后，IL-1o分泌量提升5倍，同时诱导免疫抑制分子pd-L1表达……”
通过这种手段，IL-1o免疫通路也能大幅度激活。
众人都颇为振奋。
这两个方向，等于是同时解决了双靶点的实现难题，接下来就只剩下细化步骤了！
但许秋却并不满意。
事实上，目前这一方案只能让新药成功问世，至于新药好不好用另说。
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