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第二千三百五十章（第2页）
出有利的基因突变，最后，具备“高原生存优势”
的个体被保留下来。同样的道理也生在非洲的部分人群身上。我们提到的“镰刀型贫血症”
虽然是一种病，但却在非洲某些地区“顽强地流传”
下来。为什么？原来，这种突变虽然会导致红细胞的形态异常，但也正因为红细胞形态的改变，使疟疾寄生虫更难感染这些变形的红细胞。换句话说，这个“基因错误”
在疟疾流行的环境中，反而成了“生存的利器”
。如果说藏族人的高原适应是“幸运的基因突变”
，那么癌症就是“灾难性的基因突变”
。癌症的本质，正是dna的“拼写错误”
——当控制细胞生长的“刹车基因”
或“加基因”
生突变，细胞就可能失去控制，开始疯狂分裂，最终形成肿瘤。
一种典型的例子是“p53基因突变”
。p53是人体中的“肿瘤抑制基因”
，正常情况下，它能监控细胞的“健康状态”
，一旦现dna损伤，就会修复它，甚至命令细胞“自杀”
以防止癌变。
可是，如果p53基因中的一个碱基被改变，原本的“保护机制”
就会失效，癌细胞趁机失控生长。而研究现，吸烟中的化学致癌物苯并芘（benzo[a]pyrene）会和dna结合，导致p53基因的第157位“g”
变成了“t”
，这是导致肺癌的高风险突变之一。一个小小的“g变t”
，竟然让“细胞的守护神”
变成了“失控的哨兵”
。
在过去，人类面对基因突变几乎是“束手无策”
。dna被破坏了、拼写错误了，那就只能接受“命运的安排”
。
但现在，科学家们找到了“基因修复的钥匙”
——dna修复酶。这种修复酶就像“文字校对员”
，它会在dna复制的过程中，现“拼写错误”
，并尝试把“错字”
修正回来。不过，dna修复的“校对机制”
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